Eziopatogenesi del disturbo

Eziopatogenesi del disturbo

Dott. Fabio Antonioni

Con il termine “epilessia” o “manifestazioni epilettiformi” (ME) si designa collettivamente un gruppo di disturbi che originano in alcune aree degli emisferi cerebrali, si tratta di ricorrenti episodi subitanei o transitori chiamati propriamente “accessi, crisi, attacchi” spesso associati a disturbi motori, sensoriali, neurovegetativi e psichici.

Diapositiva02

Schema emisferi cerebrali

Si innescano scariche elettriche anomale nei circuiti neuronali appartenenti alla corteccia cerebrale motoria o di aree subcorticali connesse che improvvisamente si accendono, si eccitano scatenando onde ed impulsi elettrici alterati ed incontrollabili in grado di propagarsi rapidamente. Il carattere distintivo di questi impulsi è rappresentato dalla accessualità, cioè il fatto di presentarsi improvvisamente e la tendenza a ripetersi.

Le ME compaiono nel momento in cui si verifica un mancato equilibrio all’interno del sistema di controllo tra stimolazioni eccitative neuronali (circuiti Acido Glutammico*-dipendenti) e stimolazioni inibitorie (circuiti GABA**-dipendenti).

——————————
*Acido glutammico = Aminoacido che svolge una funzione di neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello e nella colonna vertebrale
**GABA = acido gamma-aminobutirrico derivato dall’acido glutammico neurotrasmettitore inibitorio distribuito nel cervello e nel midollo spinale.
——————————

Diapositiva03

Cellula neuronale e sinapsi


Spesso questi “foci o focolai epilettogeni” possono rimanere silenti per periodi prolungati, controllati da altrettanti neuroni sani che li circondano ed hanno la funzione di neutralizzarne le scariche anomale emesse. Qualora l’ attività di questi neuroni venga in qualche modo soprafatta la “soglia di convulsività” viene superata ed insorgono i classici sintomi di malattia.

La anomali attività di questi neuroni, finalistiche, disordinate e spesso autolimitanti daranno vita a manifestazioni sintomatologiche diverse in funzione della estensione e localizzazione dell’area cerebro-corticale interessata a partire da un unico emisfero o di entrambi gli emisferi fino all’interessamento dei circuiti talamici e del tronco encefalico.

L’ipotesi focale epilettogena venne formulata da colui che viene considerato tutt’ora il padre della moderna epilessia, il neurologo britannico John Hughlins Jackson (1834-1911); per primo parlò di possibili scariche sporadiche, subitanee, eccessive, rapide e locali a carico di alcuni segmenti della sostanza grigia capaci di provocare una sequenza di eventi generalizzati in tutto il corpo.

In anni successivi è stato possibile verificare come quella teoria fosse plausibile e dimostrabile attraverso l’analisi accurata di tracciati elettroencefalografici (EEG) di pazienti che presentavano onde elettriche di grande ampiezza associate a “spike” di alta frequenza.

Diapositiva04

Esempi di EEG

Ulteriori sperimentazioni hanno confermato che il processo di innesco dell’onda anomala corrisponda ad una sorgente che emette scariche elettriche di intensità e di frequenza sufficientemente alta da produrre modificazioni adattative in gruppi di neuroni contigui e connessi propagandosi a sua volta in nuovi circuiti neuronali che potranno fungere da focolai secondari. Attualmente alcune esperienze hanno permesso di prevedere in molto pazienti la insorgenza di eventuali crisi con facile approssimazione.

Di conseguenza le crisi epilettiformi (ME) potranno essere estremamente polimorfe.

Le sindromi epilettiche vengono spesso definite e classificate in base alla eziologia, alla presentazione clinica e prognosi.

Precedente Successivo