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Glucocorticoidi – attività farmacologica

Attività farmacologica


L’azione farmacologica principale è quella antinfiammatoria e immunomodulatrice che rende tali sostanze i composti terapeutici d’elezione per una vastissima gamma di condizioni patologiche. I glucocorticoidi agiscono virtualmente su tutti i tipi di cellule dei mammiferi. Li riassumiamo brevemente:


cuoreSistema cardiovascolare: riduzione della permeabilità capillare ed incremento/aumento della vasocostrizione. Può esserci dopo somministrazione un effetto inotropo positivo, ma di scarsa rilevanza clinica. L’aumento della volemia e l’attività vasocostrittiva favoriscono l’innalazamento della pressione ematica.

cellulaCellula: inibizione della produzione di fibroblasti, della risposta dei macrofagi al fattore inibente la migrazione dei macrofagi, della sensibilizzazione dei linfociti e della risposta cellulare ai mediatori della flogosi. Stabilizzazione delle membrane lisosomiali.

neuroSistema nervoso centrale/autonomo: abbassamento della soglia di eccitabilità, alterazioni comportamentali, riduzione della risposta ai pirogeni, stimolazione dell’appetito. I glicocorticoidi sono indispensabili per l’attività dei recettori adrenergici (mantenimento del tono vasale).


tiroideSistema endocrino: soppressione del rilascio di ACTH, riduzione di quello di TSH, FSH, PRL, LH, riduzione della conversione di T4 a T3. Aumento della produzione di PTH e inibizione dell’attività osteoblastica. Riduzione dell’attività dell’ADH sui tubuli renali, inibizione del legame dell’insulina con il recettore cellulare e dei suoi effetti post-recettoriali.


sangue3Sistema emopoietico: aumento del numero di piastrine circolanti, di neutrofili e di eritrociti ed inibizione dell’aggregazione piastrinica. Riduzione dei linfociti periferici, dei monociti, degli eosinofili (sequestro polmonare e splenico, riduzione del rilascio dal midollo osseo) e dell’emocateresi. Involuzione del tessuto linfoide.


antibodystructureSistema immunitario: riduzione dei linfociti T circolanti, inibizione delle linfochine, inibizione della migrazione dei neutrofili, dei macrofagi e monociti; riduzione della produzione di interferone, della fagocitosi, della chemiotassi e della preparazione dell’antigene. I glucocorticoidi possono anatgonizzare la cascata del complemento e mascherare i segni clinici di un’infezione.

fegatoSistema gastroenterico/fegato: incremento della secrezione di acido cloridrico, pepsina e tripsina. Alterazione nella struttura della mucina e diminuzione nella proliferazione delle cellule mucosali. Riduzione dell’assorbimento di ferro e calcio e aumento di quello dei grassi. Aumento dell’accumulo di glicogeno e grasso negli epatociti, aumento dell’ALT, GGT e ALP.

metabolismo1Effetti metabolici: stimolazione della gluconeogenesi, della lipogenesi in certe aree del corpo (addome). Ridistribuzione del tessuto adiposo dalle estremità al tronco. Mobilizzazione degli acidi grassi dai tessuti ed aumento della loro ossidazione. Aumento dei livelli di trigliceridi, colesterolo e glicerolo plasmatici. Mobilizzazione delle proteine da quasi tutti i distretti dell’organismo.

Apparato_musc._posterioreApparato muscolo-scheletrico: debolezza muscolare, atrofia, osteoporoso. L’inibizione del GH, della somatomedina, dell’attivazione della vitamina D e l’aumento dell’escrezione urinaria di calcio, contribuiscono ad alterare la crescita del tessuto osseo.

occhioOcchio: l’uso prolungato di corticosteroidi (per via sistemica o locale) può provocare un aumento della pressione endoculare e glaucoma, cataratta e esoftalmo.

reneRene/fluidi/elettroliti: aumentata escrezione di potassio e calcio, riassorbimento di sodio e cloro. Raramente si verifica ipokaliemia e/o ipocalcemia. In seguito a somministrazione di glucocorticoidi ci può essere aumento della diuresi.

pelleCute: assottigliamento del derma e atrofia cutanea. Distensione dei follicoli piliferi e alopecia.

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